近日，公共卫生学院张玲教授团队在Nature出版集团旗下期刊Cell Death & Disease杂志（2021年影响因子为9.685，一区Top）发表题为《Cadmium-induced apoptosis of Leydig cells is mediated by excessive mitochondrial fission and inhibition of mitophagy》的研究论文。张玲教授指导的博士生易玲娜和硕士生吕灵璐，东部战区总医院男科主任医师商学军教授为论文的共同第一作者，张玲教授和柳赟昊副教授为共同通讯作者，武汉科技大学是论文第一单位。
镉是环境和职业污染物之一，属于环境内分泌干扰物，被认定为Ⅰ类致癌物，其对人体健康的潜在不利影响（肝肾毒性及生殖毒性等）已引起广泛关注。研究表明镉通过诱导生精细胞凋亡对男性生殖系统造成损害；然而，镉对睾丸间质细胞的毒性及其潜在作用机制仍不清楚。
这项研究结果发现，镉暴露小鼠导致睾丸损伤、精子发生异常和睾丸间质细胞凋亡。镉处理的睾丸间质细胞中线粒体分裂蛋白（DRP1和FIS1）表达异常增强以及融合蛋白（OPA1和MFN1）表达降低，导致线粒体的过度分裂及线粒体损伤，释放促凋亡因子，诱导细胞凋亡发生。线粒体自噬是细胞内选择性清除受损线粒体的重要机制，调控线粒体的质量和细胞内环境稳态。研究发现镉抑制线粒体自噬关键调控蛋白Parkin被募集到受损的线粒体上，导致受损的线粒体未被及时清除，从而引起线粒体超氧化物和细胞活性氧水平升高，促进细胞凋亡。
该研究表明镉通过诱导过度的线粒体分裂和抑制线粒体自噬引起小鼠睾丸间质细胞凋亡。这项研究为全面探究镉的生殖毒性提供了全新的思路及科学证据。
镉诱导的睾丸间质细胞毒性机制图
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41419-022-05364-w
